张昌丽医生的科普号

什么是血尿？正常人的尿液中没有红细胞或仅偶尔有个别红细胞。如果尿液中进入血液，经离心沉淀后的尿液，显微镜下每高倍视野有≥3个红细胞，或非离心尿液超过1个或1小时尿红细胞计数超过10万，或12小时尿沉渣计数超过50万，称为血尿。由于尿中进入血液的量不同，将血尿分为肉眼血尿和镜下血尿。当每升尿中含有1毫升以上血液时，尿则明显变红，重则呈洗肉水样或血色，称为肉眼血尿；若尿色正常，而仅镜下(显微镜下)检出红细胞达到血尿标准的血尿，称为镜下血尿。血尿可以分成两大大类型:肉眼血尿和镜下血尿。肉眼血尿是指小便的颜色变成类似鲜红色或深红色（洗肉水样），可以用肉眼看到，无需借助任何医疗检查方法。镜下血尿是指小便颜色在肉眼下并无异常，但用化学试纸可以检查岀血红蛋白或者用显微镜可以发现小便内有红细胞。即：⑴≥3个RBC/HFP⑵≥8000/ml⑶≥10万/1小时⑷≥50万/12小时在确立血尿之前一定要排除假性血尿常见的假性血尿：1、尿色似血尿，镜下无尿红细胞增多，多见于以下三种情况：溶血性疾病：如阵发性睡眠性血红蛋白尿，病人尿液呈酱油或咖啡色；某些食物：如甜菜、番茄叶、红色的火龙果等色素，可使尿液呈红色；某些药物：利福平、大仑丁、酚噻嗪、硝基呋喃妥因等，也可使尿液呈红色，上述情况尿液分析，无尿红细胞增多以资鉴别。2、污染性血尿：如妇女月经期污染了尿标本造成的血尿；标本管污染（血液流入尿标本中）只是真性血尿才考虑是肾脏疾病。

近日，美国内分泌学会公布了一项新的临床实践指南，提出了适用于非急诊住院患者的安全、实用的降血糖目标建议，并描述了为达到这一血糖目标所需改进的方案和系统。高血糖可引起并发症和死亡率，而且非糖尿病的住院患者也会出现高血糖。根据观察性研究的结果，社区医院的患者中，32-38%的患者存在高血糖。改善血糖控制的结果可降低全科和外科患者的院内并发症的发生率。新的临床实践指南提出，所有患者，不仅是既往诊断为糖尿病的患者，在入院时均应接受血糖检查。“高血糖可使非急诊住院患者的住院时间延长、感染和死亡率增加，”指南编写工作组主席、亚特兰大市埃默里大学的Guillermo Umpierrez博士介绍说，“新指南中包括了这一领域的专家关于非急诊住院患者高血糖管理的共识性建议。”新指南中的具体建议包括：对于绝大多数非急诊住院患者，血糖目标应包括餐前血糖低于140 mg/dl，随机血糖低于180 mg/dl。在家中应用胰岛素治疗的所有糖尿病患者，在院内应采用有计划的皮下胰岛素方案进行治疗。进行手术的所有1型糖尿病患者和大多数2型糖尿病患者，应接受静脉连续胰岛素输注或皮下基础胰岛素加按需餐前胰岛素，以防止出现围手术期高血糖。所有血糖偏高的患者在入院时，以及接受静脉营养或营养管、既往有或没有糖尿病病史的患者，都应进行床旁POC血糖检查。所有1型和2型糖尿病患者都应至少在停用静脉连续胰岛素输注前1-2个小时，过渡至有计划的皮下胰岛素治疗。

最近，接诊了十几位“肉眼血尿”的病人，查尿液分析都没有发现尿红细胞增多，询问病史，都有食火龙果（肉为红色的火龙果）。有的人大便也是红的。不要紧张，先多饮水，观察一下，如果能消失，那就是火龙果引起的假性血尿。

成年慢性肾病（chronic kidney disease，CKD）伴有抑郁症的患者通常临床表现较差，其患病率、严重程度和潜在风险因素（如：肾功能水平以及在不同人种中的情况）尚未得到很好的研究，为此，美国伊利诺伊大学医学中心的Michael J. Fischer开展了一项多中心交叉横断面队列研究。2003年~2007年，来自美国7家中心的西班牙裔（以下简称“西裔”）及非西裔CKD患者进入慢性肾功能不全队列（Chronic Renal Insufficiency Cohort，CRIC）；2005年~2008年，西班牙裔慢性肾功能不全患者在伊利诺伊大学进入西裔CRIC队列（Hispanic-CRIC ，H-CRIC）。研究采用贝式抑郁量表（Beck Depression Inventory，BDI）来评估患者的抑郁症状，当BDI大于11时认定为高抑郁状态，主要观察终点为高抑郁状态及使用抗抑郁药物。结果：3,853例入组者中，共有27.4%出现高抑郁状态，18.2%使用抗抑郁药物；在出现了高抑郁状态的患者中，有31.0%使用了抗抑郁药物。根据评估的肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate，eGFR）来进行肾功能分级，eGFR > 60 mL/min/1.73 m2和eGFR > 30 mL/min/1.73 m2组的抑郁症发病率分别为23.6% 和33.8%。校正了混杂因素后发现，导致抑郁症发病率增高的独立风险因素包括eGFR下降：每下降10 mL/min/1.73 m2，CKD患者合并抑郁症的风险比（odd ratio，OR）增加1.10（95% CI：1.04-1.17）；以及非西裔黑色人种（OR = 1.42，95% CI：1.16-1.74）。针对BDI评分的回归分析显示，女性与抗抑郁药物的使用风险正相关；西裔、非西裔黑色人种以及高尿蛋白水平与抗抑郁药物的使用风险负相关，P值均小于0.05。结论：尽管有超过1/4的CKD合并抑郁症，但使用抗抑郁药物的患者比例仍然很低，少数民族以及CKD病情加重可能是导致抑郁症发病率增高及治疗受阻的风险因素。参考文献：Am J Kidney Dis. 60(1):27-38

欧洲抗风湿联盟(EULAR)与欧洲肾脏学会-欧洲透析与移植学会(ERA-EDTA)7月31日在《风湿病年鉴》(Annals of the Rheumatic Diseases)上联合发表新版指南，建议通过肾活检来指导成人和儿童狼疮性肾炎的治疗，达到肾脏完全应答的目标(Ann. Rheum. Dis. 2012 July 31 [doi:10.1136/annrheumdis-2012-201940])。 新版指南建议，对存在任何肾脏受累迹象的患者(特别是重现蛋白尿≥0.5 g/24 h的患者，尤其是出现肾小球性血尿和/或细胞管型时)进行肾活检。 由于狼疮性肾炎的潜在侵袭性，因此应降低肾活检的门槛，对以下患者均可考虑进行活检：持续孤立性肾小球性血尿、孤立性白细胞尿(排除感染或药物等其他原因后)、尿液检查结果正常的罕见不明原因肾功能不全。应在发病1个月内进行活检，最好在免疫抑制治疗之前进行。但如果不能迅速进行活检，不应推迟大剂量糖皮质激素治疗。 免疫抑制治疗的目标应为完全应答，定义为尿蛋白/肌酐比值＜50 mg/mmol，约等于蛋白尿＜0.5 g/24 h。治疗的最终目标是长期保护肾功能、预防急性加重、避免治疗相关损害及改善生活质量和生存率。治疗选择必须以医患双方共同达成的决定为基础。 对于Ⅰ型和Ⅵ型狼疮性肾炎，通常不需免疫抑制治疗，除非存在额外肾狼疮活动。在成人中，对于大部分Ⅲ~Ⅳ型狼疮性肾炎病例，初始治疗建议使用霉酚酸酯(目标剂量3 g/d，连用6个月)或相等剂量的肠溶霉酚酸钠，或小剂量静脉环磷酰胺(3个月总剂量3 g)联合口服糖皮质激素(0.5 mg/kg·d)。为了提高疗效，初始治疗应联合3次连续冲击治疗，即静脉甲基强的松龙500~750 mg，继以口服泼尼松0.5 mg/kg·d(连用4周)，此剂量在4~6个月时降至≤10 mg/d。对于合并肾病范围蛋白尿的单纯Ⅴ型狼疮性肾炎患者，建议使用霉酚酸酯(目标剂量3 g/d，连用6个月)联合口服泼尼松0.5 mg/kg·d进行治疗。儿童的狼疮性肾炎往往随着损害的累积而变得加重，儿童狼疮性肾炎的治疗和监测建议与成人相似。为了获得最佳的长期预后，治疗方案应包括一个平稳过渡至成年患者专家的计划。新版指南的内容还包括： ·辅助治疗。例如，对于合并蛋白尿或高血压的患者，建议使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)。建议使用羟氯喹来减少肾性复发并限制肾脏和心血管损害的累积，从而改善预后。 ·狼疮性肾炎的监测和预后。建议在诊断后每2~4周进行1次随访，持续2~4个月。此外，建议对部分患者(如复发的患者)进行重复活检。 ·狼疮性肾炎患者终末期肾病的治疗。新版指南指出，所有类型的肾脏替代治疗均可用于狼疮患者，当连续3~6个月内无狼疮活动或狼疮活动处于低水平时，可进行移植。 ·抗磷脂综合征相关肾病。应考虑羟氯喹和(或)抗血小板/抗凝治疗。 ·妊娠期狼疮性肾炎。可使用羟氯喹，必要时可使用小剂量泼尼松、硫唑嘌呤和(或)钙神经素抑制剂。应考虑使用乙酰水杨酸来降低发生子痫前期的风险。 鉴于半数的系统性红斑狼疮患者将发生狼疮性肾炎，进而增加发生肾功能衰竭、心血管疾病和死亡的风险，因此上述建议具有重要意义。

抗菌药物分类1.青霉素类（青霉素、苯唑西林、氨苄西林、哌拉西林、阿莫西林、阿莫西林克拉维酸钾） 2.头孢菌素类（头孢唑林、头孢氨苄、头孢呋辛、头孢曲松） 3.其他β内酰胺类 4.氨基糖苷类（阿米卡星、庆大霉素） 5.四环素类 6.大环内酯类（红霉素、阿奇霉素） 7.其他抗生素（克林霉素、磷霉素） 8.糖肽类 9.喹诺酮类（诺氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星） 10.磺胺类（复方磺胺甲噁唑）抗（耐）药性(resistance) 1、含义：固有耐药，intrinsic resistance：又称天然耐药，由细菌染色体基因决定，代代相传。 获得性耐药，acquired resistance：是指细菌在接触抗生素后，改变代谢途径，使自身不被抗菌药物杀灭的抵抗力。这种耐药菌可通过耐药基因的传代、转移、传播、扩散、变异等，形成高度和多重耐药。交叉耐药，cross resistance：细菌对某种抗菌药产生耐药性后，对其他从未接触的抗菌药也产生耐药性。 2、细菌耐药性变异的趋势：近年来临床上发现的耐药细菌的变迁有以下6个主要表现： 1.耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）感染率增高 2.凝固酶阴性葡萄球菌（CNS）引起感染增多 3.耐青霉素肺炎球菌（PRP）在世界范围，包括许多国家和地区传播 4.出现耐万古霉素屎肠球菌（VRE）感染 5.耐青霉素和耐头孢菌素的草绿色链球菌（PRS）的出现 6.产生超广谱β-内酰胺酶（ESBL）耐药细菌变异。 3、避免细菌耐药性的产生： 1.合理选用抗菌药 2.足够的剂量和疗程 3.必要时联合用药 4.有计划的轮换供药 5.开发新的抗菌药。 β-内酰胺类抗生素 1、 分类：青霉素类、头孢菌素类、其他β-内酰胺类、β-内酰胺酶抑制药、β-内酰胺类抗生素复方制剂。青霉素G（penicillin G）〔抗菌作用〕窄谱 ,对G+球菌、G+杆菌、G－球菌、螺旋体及不产β-内酰胺酶的厌氧菌有良好活性。〔临床应用〕敏感菌感染的首选：〔不良反应〕 1.过敏反应： 皮肤过敏、血清病样反应较多见； 过敏性休克：最严重，表现有循环衰竭、呼吸衰竭和中枢抑制。 2.局部刺激症状：红肿、疼痛、硬结； 3.大剂量应用可引起精神错乱、抽搐；高血钾症或高钠血症。 〔临床应用提示〕 详细询问患者有无过敏史 用前要按规定方法进行皮试（浓度为500单位/ ml，皮内注射0.05 ml～0.1 ml）。 一旦出现过敏性休克症状，应立即肌注0.1%的肾上腺素0.5 ml～1 ml，临床症状无改善者，半小时后重复给药1次，同时配合其他对症治疗。 青霉素类药物为杀菌性抗生素，杀菌疗效主要取决于血药浓度的高低，在短时间内有较高的血药浓度时对治疗有利。若采取静脉滴注给药，宜将一次剂量的药物溶于约100ml输液中，于0.5小时～1小时内滴完。一则可在较短时间内达到较高的血药浓度，二则可减少药物分解并产生致敏物质。头孢菌素类 第一代 常用品种有头孢唑林、头孢氨苄、头孢拉定、头孢羟氨苄、头孢克洛等。其中除头孢唑林只能供注射外，其他的均可用于口服。肺炎链球菌(但肠球菌耐药)、葡萄球菌(包括产酶菌株)、流感嗜血杆菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌、奇异变形杆菌、沙门菌、志贺菌等。不同品种的头孢菌素可以有各自的抗菌特点，如头孢噻吩对革兰阳性菌的抗菌作用较优，而头孢唑林则对某些革兰阴性菌有一定作用。第二代 出现低凝血酶原血症或血小板减少。主要品种有头孢呋辛、头孢孟多、头孢替安等 对革兰阳性菌的抗菌效能与第一代相近或较低，而对革兰阴性菌的作用较为优异，表现在：1.抗酶性能强：一些革兰阴性菌(如大肠杆菌、奇异变形杆菌等)易对第一代头孢菌素耐药。第二代头孢菌素对这些耐药菌株常可有效。 2.抗菌谱广：第二代头孢菌素的抗菌谱较第一代有所扩大，对奈瑟菌、部分吲哚阳性变形杆菌、部分枸橼酸杆菌、部分肠杆菌属均有抗菌作用。 第三代 头孢菌素对革兰阳性菌的抗菌效能普遍低于第一代(个别品种相近)，对革兰阴性菌的作用较第二代头孢菌素更优越。头孢他定、头孢派酮、头孢曲松等 1.抗菌谱扩大：第三代头孢菌素的抗菌谱比第二代又有所扩大，对铜绿假单胞菌、沙雷杆菌、不动杆菌、消化球菌、以及部分脆弱拟杆菌有效(不同品种药物的抗菌效能不尽相同)。对于粪链球菌、难辨梭状芽胞杆菌等无效。 2.耐酶性能强：对第一代或第二代头孢菌素耐药的一些革兰阴性菌株，第三代头孢菌素常可有效。 〔临床应用〕 第一代主要用于敏感菌所致的呼吸道和尿路感染、皮肤和软组织感染； 第二代可用于敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染和其他组织器官感染； 第三代用于治疗对其他多数药物耐药的病原菌引起的严重感染，如败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎、尿路的严重感染，对铜绿假单胞菌感染有效，对产超广谱β-内酰胺酶的菌株无效； 第四代具有第三代头孢菌素抗菌活性，对染色体β-内酰胺酶更为稳定。 〔不良反应〕 常见者为过敏反应，偶见过敏性休克。过敏者约有5%～10%对头孢菌素有交叉过敏反应； 静脉给药可发生静脉炎； 第一代的头孢噻吩、头孢氨苄大剂量时可出现肾脏毒性，这与近曲小管细胞损害有关； 第三、四代头孢菌素偶见二重感染； 头孢孟多、头孢哌酮高剂量可出现低凝血酶原血症或血小板减少。氨基糖苷类 抗菌谱主要含革兰阴性杆菌，包括大肠杆菌、克雷伯菌属、肠杆菌属、变形杆菌属、沙雷菌属、产碱杆菌属、不动杆菌、志贺菌属、沙门菌属、枸橼酸杆菌等。有的品种对铜绿假单胞菌或金黄色葡萄球菌，以及结核杆菌等也有抗菌作用。1.耳毒性：前庭功能失调：多见于卡那霉素、链霉素、庆大霉素。耳蜗神经损害：多见于卡那霉素、阿米卡星。其他品种也均可引起。孕妇注射本类药物可致新生儿听觉受损，应禁用。 2.肾毒性：主要损害近端肾曲管，可出现蛋白尿、管型尿，继而出现红细胞，尿量减少或增多，进而发生氮质血症、肾功能减退、排钾增多等。肾毒性的大小次序为卡那霉素=西索米星＞庆大霉素=阿米卡星＞妥布霉素＞链霉素。大环内酯类 作用于细菌细胞核糖体50s亚单位，阻碍细菌蛋白质的合成，属于生长期抑菌剂。本类药物的抗菌谱包括葡萄球菌、化脓性和草绿色链球菌、肺炎链球菌、粪链球菌、白喉杆菌、炭疽杆菌、脑膜炎球菌、淋球菌、百日咳杆菌、产气梭状芽胞杆菌、布氏杆菌、军团菌、螺旋杆菌、钩端螺旋体、肺炎支原体、立克次体和衣原体等。有红霉素和阿奇霉素等。 [不良反应] 肝毒性：在正常剂量下，肝毒性较小，但酯化红霉素则有一定的肝毒性，故只宜短期少量应用。同类药物也有肝毒性反应。主要表现为胆汁瘀积、肝酶升高等，一般停药后可恢复。? 耳鸣和听觉障碍：静脉给药时可发生，停药或减量可恢复。? 过敏：主要表现为药物热、药疹、荨麻疹等。? 局部刺激：注射给药可引起局部刺激，故本类药物不宜用于肌内注射。静脉滴注可引起静脉炎，故滴注液宜稀﹙＜ 0.1%﹚，滴入速度不宜过快。 喹诺酮类 喹诺酮类是一类合成抗菌药。主要作用于细菌的脱氧核糖核酸(DNA)旋转酶和DNA拓扑异构酶IV，从而影响细菌 DNA的正常形态和功能达到抗菌目的。本类药物与许多抗菌药物间无交叉耐药性。喹诺酮类按发明先后及其抗菌性能的不同分为四代。主要作用于革兰阴性菌的抗菌药物，对革兰阳性菌的作用较弱。第三代喹诺酮类有诺氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星等，其特点是对葡萄球菌等革兰阳性菌也有抗菌作用。 [不良反应] 1.胃肠道反应：恶心、呕吐、不适、疼痛等； 2.中枢反应：头痛、头晕、睡眠不良等，并可致精神症状。由于本类药物可抑制γ-氨基丁酸(GABA)的作用，因此可诱发癫痫，有癫痫病史者慎用； 3.光敏反应：少数喹诺酮类药物如洛美沙星较明显，因此，服药期间应避免紫外线和日光照射； 4.关节损害与跟腱炎：本类药物可影响软骨发育，孕妇、未成年人不可使用； 5.可产生结晶尿，尤其在碱性尿中更易发生； 6.大剂量或长期应用本类药物易致肝损害； 7.心脏毒性：QT间期延长； 8.干扰糖代谢：糖尿病患者使用时应注意。加强抗菌药物临床应用管理 1.加强围手术期抗菌药物预防应用的管理，纠正当前过度依赖抗菌药物预防手术感染的现象，加强围手术期抗菌药物预防应用的管理，对具有预防使用抗菌药物指征的常见手术，要参照《常见手术预防用抗菌药物表》（附件1）选择抗菌药物。 2.强对氟喹诺酮类药物临床应用的管理，应参照药敏试验结果，应用于消化和泌尿系统外的其他系统感染；除泌尿系统外，不 得作为其他系统的外科围手术期预防用药。 3.严格按照抗菌药物分级管理制度规定，加强抗菌药物临床应用的管理，按“非限制使用”、“限制使用”和“特殊使用” 分级管理:“特殊使用”由具有高级专业技术职务任职资格的医师开具处方。 第四代头孢菌素：头孢吡肟、头孢匹罗、头孢噻利； 碳青霉烯类抗菌药物：亚安培南/西司他丁、美洛培南、帕尼培南/倍他米隆、比阿培南、朵利培南； 甘酰胺类抗菌药物：替加环素； 糖肽类与噁唑酮类抗菌药物：万古霉素、去甲基万古霉素、替考拉宁、多粘菌素、利奈唑烷； 抗真菌药物：卡泊芬净，米卡芬净，伊曲康唑（口服剂、注射剂），伏利康唑（口服剂、注射剂），两性霉素B含脂制剂。 4.加强对抗菌药物临床应用的指导和监管 对细菌耐药率超过30%的抗菌药物，应将预警信息及时通报有关医疗机构和医务人员。 对细菌耐药率超过40%的抗菌药物，应该慎重经验用药。 对细菌耐药率超过50%的抗菌药物，应该参照药敏试验结果用药。 对细菌耐药率超过75%的抗菌药物，应该暂停该类抗菌药物的临床应用，根据细菌耐药监测结果再决定是否恢复临床应用。

ANCA相关性血管炎是一组以中小血管炎症和坏死为标志的疾病，主要包括Wegener氏肉芽肿、Churg Strauss综合症和显微镜下多血管炎。2007年英国风湿病协会（BSR）公布了一项ANCA相关血管炎的治疗指南。 目前，血管炎治疗包括诱导缓解期和维持缓解期的治疗，主要方案是基于疾病严重度和范围而定。该指南将血管炎分为3组类型，分别为：①局部和/或早期型；②全身型，伴器官损害；③严重型，危及生命。1. 局部和/或早期型：一线治疗药为环磷酰胺或甲氨蝶呤，其中，甲氨蝶呤的复发率较高，疾病进展、复发或出现局部破坏则用环磷酰胺治疗。2.全身型伴器官损害：一线治疗药是环磷酰胺和糖皮质激素。可连续口服低剂量环磷酰胺，也可静脉冲击（开始每2周1次，以后每3周1次），前者往往导致环磷酰胺总量较高，感染风险显著升高，但这二种方案的临床缓解率及复发率无显著差异。如3个月的低剂量环磷酰胺口服和3~6个月环磷酰胺静脉冲击能达临床缓解，应转至维持治疗。无论采取哪种诱导治疗方案，如达到临床缓解，其最大治疗期为6个月。3.严重型：如合并严重的肾损害（血肌酐>500umol/L），应予环磷酰胺（口服低剂量或静脉冲击）和糖皮质激素，同时联合血浆置换。如出现危及生命的情况（如肺出血），也应予血浆置换。该治疗指南同时规定糖皮质激素一般为每日口服强的松，起始剂量为1mg/Kg/d，最大剂量60mg，必要时可予甲基强的松龙冲击（250－500mg）。如果不能耐受环磷酰胺，可考虑用甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、来氟米特或霉酚酸脂。 轻微复发者可增加强的松量和免疫抑制剂量，而严重复发者应予环磷酰胺和加大强的松量；同时可考虑予甲基强的松龙冲击或血浆置换。难治性血管炎患者对英夫利昔单抗、静脉免疫球蛋白、抗胸腺细胞球蛋白、抗CD52单抗、脱氧精胍菌素和美罗华的疗效尚在研究中，但应鉴别可能引起的病情持续、疾病复发或恶性肿瘤和感染等。 疾病复发可发生在临床诊断及诱导缓解后的任何时期，需对疾病活动度和病变范围进行评定。因ANCA滴度不一定与疾病活动度相关，仅有ANCA升高的患者不应加强治疗。而ANCA持续阳性的患者，如停药，可能引起复发。 本治疗指南提出，使用免疫抑制治疗者应采取如下10项措施：（1）美司钠能预防泌尿道上皮毒性不良事件；（2）甲氧苄啶/磺胺甲噁唑可预防肺囊虫感染；（3）应预防性应用抗真菌药；（3）长时间的鼻部金黄色葡萄球菌感染，应使用莫匹罗星；（4）女性患者应定期检测宫颈上皮，以预防宫颈上皮内瘤；（5）应用环磷酰胺者，应考虑不育的可能性；（6）所有接受高剂量糖皮质激素治疗的患者，应预防骨质疏松；（7）所有接受免疫抑制治疗的患者，应该定期检测结核；（9）所有接受免疫抑制治疗的患者，应接种疫苗，以防肺炎球菌感染和流感；（10）应定期评估心血管疾病和血栓形成的风险。

作者: 方笋 大量研究证实，Th17细胞及其产生的IL-17参与狼疮、类风湿关节炎和Chron’s病等多种自身免疫病的发布过程。由于ANCA相关血管炎（ANCA-associated vasculitis，AAV）同上述疾病在发病机制上存在类似之处，来自伦敦Hammersmith医院的Estela Nogueira等人检测了AAV患者体内IL-17、IL-23、IL-6和IL-1β等细胞因子的水平，结果发现Th17细胞及IL-17与AAV的发病和复发相关。 他们选择了28名急性AAV患者和65名恢复期患者，检测了这些患者血清内IL-17A、IL-23、IL-6和IL-1β以及IFN-γ的水平。采用免疫印迹法检测了恢复期患者自身反应性T细胞的反应性。 实验显示，急性和恢复期患者体内IL-17A的平均水平显著高于健康者（3581pg/ml、29 pg/ml vs 21pg/ml，P＜0.01）。AAV患者IL-17A的水平变化范围非常大（0～72940 pg/ml，中位水平64 pg/ml），研究者将正常上限值定在133 pg/ml，这样统计发现约36%的急性期患者和34%的恢复期患者体内IL-17A的水平高于正常值。IL-23是促进和维持Th17 细胞分泌IL-17A的重要细胞因子。急性和恢复期患者体内IL-23水平也显著高于健康者（941 pg/ml、775 pg/ml vs 66.4 pg/ml，P＜0.001）。与IL-17A类似，以373pg/ml为正常值上限，43%的急性期患者和25%的恢复期患者IL-23水平高于正常。 对5名急性期患者的跟踪监测期间，3名患者治疗后血清IL-17A和1L-23水平降至正常值，维持良好的缓解状态，另外2名IL-17A和1L-23依然保持较高水平的患者分别在第13、15个月时病情出现主要复发。 IL-6在急性和恢复期患者体内高于健康者，而IL-1β、IFN-γ在两组人群中无显著差异。在AAV患者中，IL-17A的水平与IL-23、IL-1β、IL-6的水平呈显著相关。但是未发现与IFN-γ水平之间存在关联。这些细胞因子中只有IL-23的水平显示出了与疾病活动度、ANCA滴度的正性相关性（P＜0.05）。此外，研究还发现，在53%的恢复期患者体内检出自身抗原特异性产IL-17的T细胞，而健康者体内未发现此类细胞。 这些结果提示，IL-23、Th17 细胞及其产生的IL-17A不仅与AAV的发病相关，在一定程度上还反映了疾病的活动度，其水平越高、持续时间越长则提示复发风险越高。

女人在四个特殊时期，特别容易遭遇泌尿道感染的侵袭。 月经期 我遇到了好几个病人，每年都会发生两三次轻微的泌尿道感染，而且很有规律，都是在月经期后三到五天。细菌很容易在经血中滋生繁殖，然后污染尿道。再加上月经期身体抵抗力下降，更使感染有可乘之机。 新婚期 处女的尿道口有大阴唇和小阴唇遮盖，尿道不直接和外界接触，因而相对洁净。开始性生活之后，这种天然屏障受到破坏。新婚期，性生活比较频繁，男女性器官密切接触、摩擦，给细菌侵入开了方便之门。如果不注意性生活的卫生就更容易患病了。子宫帽、杀精子剂可以破坏阴道内的细菌平衡，使保护性细菌减少，有害细菌就会乘机发难。再加上新婚期忙于喜宴、蜜月旅行，情绪比较兴奋，身体也容易疲劳，身体的抵抗力会下降。于是许多新娘在蜜月期间患病，给幸福浪漫的日子带来一些麻烦和尴尬。 妊娠期 因为怀孕的后几个月，庞大的子宫挤压膀胱和尿道，所以尿液容易在膀胱中滞留，而细菌很容易在不流动的尿液中生长，所以怀孕时，感染的机会会大大增加。 更年期 由于雌激素减少，尿道黏膜发生退行性改变，免疫球蛋白和有机酸含量减少，局部抵抗力下降，也是泌尿道感染的高峰期。据统计，更年期后，尿道感染每10年增加1%-2%。本文系张昌丽医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

1987年我国风湿学会提出的诊断标准是：⑴临床表现： ①蝶形或盘状红斑； ②无崎形关节炎或关节痛； ③脱发； ④雷诺现象和/或血管炎； ⑤口腔粘膜溃疡； ⑥浆膜炎； ⑦光过敏； ⑧神经精神症状。 ⑵实验室检查： ①血沉增快； ②白细胞降低和或血小板减少，和或溶血性贫血；③持续性蛋白尿和/或管型尿；④高丙球蛋白血症；⑤LE细胞阳性；⑥抗核抗体阳性。以上≥6项可确诊。如不够作下列检查：①抗DNA抗体阳性；②狼疮带检查阳性；③肾活检阳性；④抗Sm抗体阳性；⑤低补体血症和/或血清免疫复合物阳性。如相加满6项亦可确诊。其特异性94%，敏感性98%。